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Alzheimer und Demenz
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Alzheimer: Was passiert im Gehirn?
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Das Gehirn schrumpft.
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Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative neurologische Erkrankung,
bei der die Funktion des Gehirns beeinträchtigt ist. Es kommt zu einem erheblichen
Verlust an Hirngewebe und zu Veränderungen im Großhirn. Strukturelle Änderungen im
Eiweißgewebe des Gehirns führen zu Gedächtnis- und Orientierungsverlust und zu einem Abbau des
Denkens und Fühlens des Erkrankten. Entdeckt wurde die Krankheit 1906 von dem deutschen
Neurologen Alois Alzheimer. |
Bildgebende Verfahren können die Prozesse sichtbar machen.
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Warum ein Mensch an Alzheimer erkrankt, ist bis heute unklar. Sicher ist
aber, dass die Erkrankung zu einem Verlust von Nervenzellen und damit zum Abbau der
Hirnsubstanz führt. Das Gehirn kann bis zu 20 Prozent seiner Masse einbüßen. Das hat
zur Folge, dass die Furchen, die sich in der Hirnoberfläche befinden, vertiefen. Die
Hirnkammern erweitern sich, weil das Gehirn selbst schrumpft. Diese Schrumpfung kann etwa
am dem mittleren Krankheitsstadium und im Spätstadium mit Hilfe bildgebender Verfahren,
etwa einem Computertomogramm oder einer Magnetresonanztomographie, dargestellt werden. Dies
ist auch eine Möglichkeit, die Alzheimer Erkrankung von anderen Demenzerkrankungen
abzugrenzen. |
Innerhalb der Zelle lagert sich Tau-Protein ab und zerstört so die
Zellstabilität.
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Betrachtet man die Veränderungen auf der Ebene der Nervenzellen, so
zeigen sich zwei für die Alzheimer Erkrankung typische Prozesse:
- Es bilden sich innerhalb der Nervenzellen vermehrt Bündel von Tau-Protein. Tau-Protein
ist ein normaler Bestandteil in der Zelle. Bei Alzheimerkranken werden aber vermehrt
Phosphatgruppen in das Tau-Protein eingebaut. Das bewirkt innerhalb der Zelle eine
Störung von Transportprozessen und eine verminderte Stabilität der Zelle. Als Folge
davon stirbt die Zelle ab. Bekannt sind diese Veränderungen auch unter dem Namen
Alzheimer-Neurofibrillenbündel oder Alzheimer-Degenerationsfibrillen.
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Amyloid-Ablagerungen zwischen den Nervenzellen unterbrechen die
Kommunikation.
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- Zwischen den Nervenzellen lagern sich Eiweiß-Plaques ab, die sogenannten
Amyloid-Ablagerungen. Amyloid ist ein Spaltprodukt eines größeren Eiweißmoleküls, die
bei jedem Menschen vorkommen. Bilden sich verstärkt Amyloid-Verklumpungen zwischen den
Nervenzellen, so unterbrechen sie die Kommunikation der Zellen. Es kann auch vorkommen,
dass sich Amyloid-Plaques in den feinen Blutgefäßen des Gehirns ablagern. Dadurch kommt
es zu einer verminderten Sauerstoff- und Energieversorgung betroffener Gehirnbereiche.
Vermehrte Amyloid-Ablagerungen werden in seltenen Fällen durch eine Veränderung im
Erbgut vererbt. Davon sind ungefähr 10 Prozent der Alzheimer-Kranken betroffen. Bei ihnen
tritt die Erkrankung schon früh auf, etwa zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.
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Es wird weniger Acetylcholin gebildet, dass für die Weiterleitung von
Informationen wichtig ist.
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Besonders betroffen von den Ablagerungen ist ein spezieller Bereich des
Gehirns, der Meynert-Kern oder Meynert-Basalkern. In seinen Nervenzellen wird der wichtige
Botenstoff Acetylcholin produziert, der die Übertragung von Informationen von einer
Nervenzelle zur anderen bewirkt. Da durch die Ablagerungen immer mehr Nervenzellen
absterben, kommt es zu einem Mangel an Acetylcholin. Dadurch wird die
Informationsweiterleitung im Gehirn gestört. Diese Veränderungen machen sich schon früh
als Störung des Kurzzeitgedächtnisses bemerkbar und werden mit zunehmender
Krankheitsdauer immer ausgeprägter.
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